Cómo los hongos pueden vivir cientos de años sin contraer cáncer

Científicos de Países Bajos descubrieron que algunas especies son capaces de usar un tipo especial de división celular para detener las mutaciones tumorales

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El riesgo de cáncer aumenta con cada división celular. Por eso, se esperaría que las especies longevas como los elefantes tuvieran esta enfermedad con más frecuencia que las especies más pequeñas que viven pocos años, como los ratones. En 1975, sin embargo, el epidemiólogo británico Richard Peto descubrió que esto no es así y que hay muy poca variación en el riesgo de cáncer a lo largo de la vida entre las especies animales. Esto se conoce como la paradoja de Peto.

Frente a esto, ahora se ha detectado que algunas especies de hongos longevos pueden ser capaces de usar un tipo especial de división celular para detener las mutaciones celulares dentro de un cierto parámetro, lo que reduce las posibilidades de que el cáncer avance.

Los hongos están compuestos por redes de filamentos conocidas como micelio, parecidos a las raíces de las plantas. Dentro de sus células, generalmente hay núcleos únicos con la mitad de un conjunto de cromosomas, conocidos como haploides, similares a un espermatozoide o un óvulo humano. Solo cuando el hongo necesita producir esporas para reproducirse asexualmente, como en las branquias de los hongos, estos núcleos se fusionan.

Los científicos descubrieron que la ‘conexión de abrazadera’ evita mutaciones dañinas en hongos y prolonga su vida (Getty)

Ahora investigadores de Wageningen University & Research, en Países Bajos, revelaron en un artículo publicado en la revista Microbiology and Molecular Biology Reviews que pueden surgir mutaciones en estos núcleos que evitan que los filamentos de micelio se fusionen, lo que detiene la capacidad del hongo para producir esporas y reproducirse asexualmente. Estos núcleos mutantes son, por lo tanto, un paralelo fúngico de los cánceres en humanos y plantas: “invaden” a su huésped para su propio crecimiento descontrolado.

¿Un hallazgo esperanzador?

“Pueden ocurrir mutaciones en el micelio fúngico, la red subterránea de filamentos fúngicos, que le dan al núcleo una ventaja competitiva en el micelio -explicó Duur Aanen, coautor del artículo e investigador de la Universidad e Investigación de Wageningen-. Debido a que estas mutaciones se seleccionan dentro del micelio, pero reducen su aptitud en su conjunto, se puede pensar en ellas como una especie de cáncer de núcleo”.

Sin embargo, los investigadores descubrieron que algunos hongos pueden evitar estas mutaciones y, por lo tanto, vivir mucho tiempo mediante el uso de un tipo especial de división celular llamada “conexión de abrazadera” para evitar la acumulación de mutaciones dañinas.

Esto implica que los núcleos se mantengan en un compartimento separado para comprobar su calidad genética antes de que se permita proceder a la fusión. “Ambos núcleos están continuamente probando entre sí la capacidad de fusionarse, un testeo en la que fallan los núcleos con mutaciones en los genes de fusión -continuó Aanen-. Si la célula no puede fusionarse, significa un callejón sin salida para la ella y, por lo tanto, el final de su núcleo”.

(Getty)

“Mis colegas y yo -completó el científico- hemos propuesto ahora una nueva hipótesis: que la fusión de la conexión de abrazadera es un momento de prueba para uno de los núcleos haploides. Dado que nuestra investigación anterior reveló que la pérdida de fusión es la ruta principal hacia los cánceres de núcleo, planteamos la hipótesis de que actúa como un dispositivo de detección de su calidad, con ambos núcleos probándose continuamente la capacidad de fusionarse. Por lo tanto, argumentamos que los micelios tienen un riesgo constante y bajo de los cánceres de núcleo, independientemente de su tamaño y esperanza de vida”.

Este mecanismo solo se encuentra en especies de hongos de vida más larga, ya que aquellos con una corta no tienen necesidad de prevenir que surjan estos cánceres. Este es otro ejemplo de organismos que desarrollan mecanismos para evitar la acumulación de mutaciones cancerosas con el fin de vivir existencias más largas.

El equipo de trabajo de esta investigación se completó con Anouk van ‘t Padje y Benjamin Auxier.